Covid–19 και οι επιπτώσεις στο μεταβολισμό μας Του Δρ. Ελευθέριος Γεωργακόπουλος
Ο Dr Attila R Garami (MD, PhD), σε επιστολή του στο έγκριτο περιοδικό British Medical Journal (BMJ), εκφράζει ενδιαφέρουσες απόψεις για τον μηχανισμό δράσης της πανδημίας COVID-19 (BMJ 2020; https://www.bmj.com/content/368/bmj.m810/rr-24).
Ο συντάκτης της επιστολής αυτής απαντά σε δημοσιευμένο άρθρο στο BMJ (BMJ 2020; 368 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.m810) και στην επιστολή του αυτή τονίζει ότι, «Η συνεχιζόμενη εξάπλωση του νέου ιού SARS-CoV-2 και της νόσου COVID-19 που προκαλείται από το SARS-CoV-2, αποτελεί μια σοβαρή πρόκληση για την ανθρωπότητα».
Αναλύοντας τον μηχανισμό δράσης του ιού, o συντάκτης της επιστολής περιγράφει ότι, «Ο ιός SARS-CoV-2 εισέρχεται στα ανθρώπινα κύτταρα μέσω του υποδοχέα (ACE2), δηλαδή το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης 2 (1, 11, 14). Κατά τη διάρκεια της μόλυνσης τα σωματίδια του ιού συνδέονται με ACE2 και εισέρχονται στα ανθρώπινα κύτταρα. Με αυτό τον τρόπο τα σωματίδια του ιού δεσμεύονται σε πολλά μόρια ACE2 και απομονώνονται από την κυτταρική επιφάνεια.
Επιπλέον, το SARS-CoV αποδείχθηκε ότι απορυθμίζει την πρωτεϊνική έκφραση ACE2 με τρόπο εξαρτώμενο από την αναπαραγωγή του (2-12). Αυτό θα σήμαινε ότι μπορεί να αναπτυχθεί απώλεια της λειτουργίας του ACE2 κατά τη διάρκεια της λοίμωξης SARS- CoV-2. Δεδομένου ότι το ACE2 είναι βασικός παράγοντας στο σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης (RAS), η απώλεια της λειτουργίας του μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές συνέπειες».
Σύμφωνα με τον συντάκτη της επιστολής, «Η δραστηριότητα του RAS (σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης) είναι υψηλότερη στον πνεύμονα, όπου η ACE2 εκφράζεται σε μεγάλο βαθμό, για την εξισορρόπηση της παραγωγής της ACE-αγγειοτενσίνης II, πράγμα που σημαίνει πως η νόσος αυξάνεται στον πνεύμονα (3, 11, 12)».
Με αναφορές στην διεθνή βιβλιογραφία ο συντάκτης της επιστολής αυτής υποστηρίζει ότι, «Οι ασθενείς με χρόνιες παθήσεις εμφανίζουν χαμηλότερα επίπεδα ACE2. Επιπλέον, όπως υποστηρίζετε, η ACE2 μειώνεται με την ηλικία, γεγονός που εξηγεί την ευπάθεια ανάλογα την ηλικία. Επιπλέον, σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα ACE2 παρατηρήθηκαν σε ηλικιωμένους άνδρες (8,13). Αυτό θα μπορούσε να εξηγηθεί από το γεγονός ότι το ace2 γονίδιο βρίσκεται στο χρωμόσωμα Χ και έτσι τα αρσενικά άτομα έχουν μειωμένη ικανότητα της παραγωγής ACE2 έπειτα από την πρόκληση μόλυνσης από SARS-CoV-2. Δεδομένου ότι η πρωτεΐνη ACE2 εκφράζεται επίσης στην καρδιά, στα νεφρά, στα κύτταρα του εντέρου και τους όρχεις του ασθενούς, μπορεί κανείς να αναμένει πράγματι ασθενείς με COVID-19 που αναπτύσσουν παθολογικές αλλαγές σε αυτές τις θέσεις, εάν υπάρχει ιαιμία».
Είναι ενδιαφέρουσα και μένει να αποδειχθεί η άποψη που εκφράζει ο συντάκτης της επιστολής αυτής ότι, «Στοιχεία δείχνουν, ότι η βιταμίνη D είναι ένας αρνητικός ενδοκρινικός ρυθμιστής του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης (RAS), και ότι η ομαλοποίηση των επιπέδων βιταμίνης D θα μπορούσε να μειώσει τη δραστικότητα του συστήματος αυτού και μάλιστα, μέσω της μεταγραφικής καταστολής της έκφρασης της ρενίνης (10)».
Δρ. Ελευθέριος Γεωργακόπουλος Νευροφυσιολόγος | Μοριακός Βιολόγος | Γενετιστής
